Abnehmspritze bei ME/CFS und MCAS: Hype oder echte Chance?

Viele meiner PatientInnen mit ME/CFS und MCAS verfolgen aufmerksam, was sich in der Forschung tut – verständlicherweise, denn die Therapieoptionen sind oft frustrierend und begrenzt. Seit einiger Zeit taucht in Foren, auf Social Media und in Fachkreisen immer wieder ein Thema auf: GLP-1-Medikamente. Ozempic, Wegovy, Mounjaro – die Abnehmspritzen. Können die wirklich bei ME/CFS und MCAS helfen?

Ich möchte Ihnen in diesem Beitrag erklären, was wir aktuell darüber wissen, was wir noch nicht wissen – und warum ich diese Therapie durchaus als Chance sehe.

Worum geht es überhaupt?

GLP-1-Rezeptoragonisten (Semaglutid und Tirzepatid) sind Medikamente, die ein natürliches Darmhormon nachahmen. Entwickelt wurden sie für Diabetes und Adipositas – und da wirken sie auch ausgezeichnet.

Was aber zunehmend auffällt: PatientInnen, die diese Medikamente wegen ihres Gewichts bekamen und zufällig auch unter MCAS oder chronischer Erschöpfung litten, berichteten plötzlich über deutliche Verbesserungen – und zwar nicht nur beim Gewicht. Weniger Histaminprobleme, weniger Brain Fog, weniger Magen-Darm-Beschwerden. Teilweise innerhalb von Stunden bis Tagen.

Das klingt fast zu gut, um wahr zu sein. Schauen wir uns also an, was die Wissenschaft dazu sagt.

Was sagen die Studien?

Die bisher wichtigste Arbeit stammt von Afrin und Kollegen, veröffentlicht 2025 im American Journal of the Medical Sciences. Die Gruppe hat 47 PatientInnen mit schwerem, therapierefräktärem MCAS untersucht, die mit GLP-1-Medikamenten behandelt wurden.

Das Ergebnis: Bei 42 von 47 PatientInnen – also rund 89% – besserten sich die Beschwerden. Und zwar nicht nur ein bisschen, sondern über mehrere Symptombereiche hinweg: Entzündungssymptome, Verdauungsbeschwerden, neurologische Probleme und Kreislaufbeschwerden.

Das sind beeindruckende Zahlen. Aber – und dieses Aber ist wichtig – es handelt sich um eine retrospektive Fallserie ohne Kontrollgruppe. Das heißt: Wir wissen, dass es diesen PatientInnen besser ging, aber wir können nicht mit Sicherheit sagen, dass es nur am Medikament lag oder ob es zum Beispiel daran lag dass einfach schwindendes Fettgewebe die Last an Entzündungsbotenstoffen senkt – das könnten wir ja auch anders erreichen. Für diesen Beweis brauchen wir kontrollierte Studien.

Und genau die sind jetzt auf dem Weg:

•       Charité Berlin: Prof. Scheibenbogen – die wohl bekannteste ME/CFS-Forscherin im deutschsprachigen Raum – hat kürzlich eine Förderung erhalten, um Semaglutid gezielt bei ME/CFS zu untersuchen.

•       Scripps LOCITT-Studie: In den USA läuft eine große Studie mit 1.000 Long-Covid-PatientInnen und Tirzepatid. Long Covid und ME/CFS überlappen stark – die Ergebnisse werden auch für uns relevant sein.

•       NIH RECOVER: Auch die US-Gesundheitsbehörde testet GLP-1-Medikamente bei Long Covid.

Die Forschung ist also in Bewegung. Wir stehen aber noch am Anfang.

Warum wirkt eine Abnehmspritze bei ME/CFS und MCAS?

Das ist die spannende Frage. Und die Antwort ist vielschichtiger als man zunächst denkt – denn diese Medikamente können deutlich mehr als nur den Appetit zügeln. Um zu verstehen warum, müssen wir uns anschauen, was bei ME/CFS und MCAS im Körper passiert – und wo die GLP-1-Medikamente eingreifen.

1. Mastzellen beruhigen – der direkteste Effekt

Bei MCAS sind die Mastzellen – eine bestimmte Art von Immunzellen – überempfindlich. Sie schütten bei geringstem Anlass massenhaft Botenstoffe aus, allen voran Histamin. Das führt zu den typischen Beschwerden: Hautreaktionen, Bauchkrämpfe, Herzrasen, Flush, Schwindel.

Jetzt das Entscheidende: Auf der Oberfläche von Mastzellen sitzen GLP-1-Rezeptoren – sozusagen Andockstellen für das Medikament. Wenn Semaglutid oder Tirzepatid dort bindet, erhält die Mastzelle ein hemmendes Signal: „Beruhige dich, nicht so viel ausschütten.“

Stellen Sie sich die Mastzelle vor wie einen Rauchmelder, der ständig Fehlalarm gibt. Das GLP-1-Medikament dreht die Empfindlichkeit dieses Melders herunter – nicht aus, aber auf ein normales Maß. Die Folge: weniger Histamin, weniger Entzündungsbotenstoffe, weniger Symptome.

Das erklärt auch, warum manche PatientInnen so schnell ansprechen – teilweise innerhalb von Stunden. Die Mastzellstabilisierung beginnt, sobald das Medikament an der Zelle ankommt.

2. Das Immunsystem ins Gleichgewicht bringen

Bei ME/CFS und MCAS ist nicht nur die Mastzelle das Problem. Das gesamte Immunsystem ist aus der Balance geraten. Vereinfacht gesagt gibt es zwei „Teams“ im Immunsystem:

•       Die Angreifer (Th1- und Th17-Zellen): Sie fördern Entzündungen und bekämpfen Erreger. Bei ME/CFS und MCAS sind sie häufig überaktiv.

•       Die Schlichter (regulatorische T-Zellen, kurz Tregs): Sie bremsen die Entzündung und sorgen dafür, dass das Immunsystem nicht über die Stränge schlägt. Bei ME/CFS sind sie oft zu wenige oder zu schwach.

GLP-1-Medikamente verschieben dieses Gleichgewicht: Die Angreifer werden gebremst, die Schlichter gestärkt. Außerdem hemmen sie bestimmte Entzündungskaskaden – insbesondere den sogenannten NF-κB-Signalweg und das NLRP3-Inflammasom. Das sind, stark vereinfacht, zwei zentrale „Schaltzentralen“ für Entzündungen im Körper. Wenn man diese herunterdimmt, nimmt die chronische Entzündung im gesamten System ab.

Das ist ungefähr so, als würde man in einem überhitzten Haus nicht nur ein einzelnes Fenster öffnen, sondern die zentrale Heizung herunterdrehen.

3. Entzündung im Gehirn reduzieren

Bei vielen ME/CFS-PatientInnen spielt sich ein großer Teil des Problems im Gehirn ab – genauer gesagt in der sogenannten Neuroinflammation. Das Gehirn hat eigene Immunzellen (Mikroglia), und wenn diese dauerhaft aktiviert sind, führt das zu:

•       Brain Fog – dem typischen Gefühl, als würde man durch Watte denken

•       Gestörter Reizverarbeitung – Licht- und Lärmempfindlichkeit

•       Erschöpfung, die sich nicht durch Schlaf bessert

•       Reduzierter Durchblutung im Gehirn

GLP-1-Rezeptoren gibt es auch im Gehirn – und die Medikamente können die Blut-Hirn-Schranke überwinden, also tatsächlich dort ankommen, wo das Problem sitzt. Sie beruhigen die überaktiven Mikroglia, hemmen entzündliche Botenstoffe wie TNF-α und IL-6 direkt im Nervensystem und verbessern die Gehirndurchblutung.

Das könnte erklären, warum viele PatientInnen als erstes berichten, dass der Brain Fog nachlässt – manchmal schon nach wenigen Tagen. Das Gehirn scheint besonders schnell auf die entzündungshemmende Wirkung anzusprechen.

4. Den Vagusnerv stimulieren

Der Vagusnerv ist der längste Nerv unseres Körpers – er verbindet das Gehirn mit dem Darm und fast allen inneren Organen. Er hat eine wichtige Aufgabe: Er ist der „Entspannungsnerv“ des Körpers und aktiviert den sogenannten cholinergen antiinflammatorischen Reflex. Klingt kompliziert, meint aber im Grunde: Wenn der Vagus aktiv ist, wird die Entzündung im gesamten Körper heruntergefahren.

Bei ME/CFS ist die Vagusnerv-Funktion häufig gestört – das zeigt sich unter anderem in der autonomen Dysfunktion (Herzrasen beim Aufstehen, Verdauungsprobleme, schlechte Temperaturregulation). GLP-1-Medikamente stimulieren den Vagusnerv und verstärken damit seinen entzündungshemmenden Effekt.

Stellen Sie sich den Vagusnerv vor wie eine Standleitung zwischen Gehirn und Körper, über die das Signal „Entzündung herunterfahren“ gesendet wird. Bei ME/CFS ist diese Leitung gestört. GLP-1-Medikamente verstärken das Signal.

5. Zelluläre Selbstreinigung fördern (Autophagie)

Autophagie – wörtlich „Selbstverdauung“ – ist ein natürlicher Recyclingprozess in unseren Zellen. Beschädigte Zellbestandteile, kaputte Mitochondrien und Abfallprodukte werden abgebaut und durch neue ersetzt. Das ist so etwas wie der Großputz der Zelle.

Bei ME/CFS funktioniert dieser Großputz oft nur eingeschränkt. Die Zellen sammeln immer mehr „Müll“ an, die Mitochondrien – Sie erinnern sich aus meinem IHHT-Beitrag: die kleinen Kraftwerke der Zelle – arbeiten zunehmend schlecht, und die Energieproduktion leidet.

GLP-1-Medikamente kurbeln die Autophagie an. Das heißt: Der zelluläre Großputz wird wieder in Gang gesetzt, defekte Mitochondrien werden abgebaut und durch funktionierende ersetzt. Das ist ein langsamerer Prozess als die Mastzellstabilisierung – er braucht Wochen bis Monate – aber er könnte erklären, warum sich manche PatientInnen auch nach längerer Therapie noch weiter verbessern.

6. Tirzepatid: doppelt hält besser?

Tirzepatid (Mounjaro®) ist in einer Hinsicht besonders interessant: Es aktiviert nicht nur den GLP-1-Rezeptor, sondern auch den GIP-Rezeptor – also zwei Signalwege statt einem. In der Adipositas-Therapie führt das zu stärkerer Gewichtsabnahme. Ob es bei ME/CFS und MCAS zusätzliche Vorteile bringt, wissen wir noch nicht sicher. Es gibt aber theoretische Gründe anzunehmen, dass der duale Mechanismus auch die entzündungshemmende Wirkung verstärkt.

Ein praktischer Vorteil von Tirzepatid: Für hochsensitive MCAS-PatientInnen, die selbst die niedrigste Semaglutid-Dosis nicht vertragen, kann Tirzepatid über eine Magistralrezeptur in sehr niedrigen Dosen hergestellt werden. Bei Semaglutid ist das in Österreich nicht möglich.

Das Zusammenspiel macht den Unterschied

Was diese Therapie so interessant macht: Es ist nicht ein einzelner Effekt, sondern das Zusammenspiel von mehreren Mechanismen, die alle gleichzeitig an verschiedenen Stellschrauben drehen:

•       Mastzellen werden stabilisiert → weniger akute MCAS-Symptome

•       Das Immungleichgewicht wird verschoben → weniger chronische Entzündung

•       Das Gehirn wird entlastet → weniger Brain Fog und Reizüberflutung

•       Der Vagusnerv wird gestärkt → bessere autonome Regulation

•       Die Zellen räumen auf → langfristig mehr Energie

Das ist ungewöhnlich für ein einzelnes Medikament. Und genau deshalb wird dieses Thema gerade von so vielen Forschergruppen gleichzeitig aufgegriffen.

Für wen kommt das in Frage?

Wichtig vorweg: Diese Therapie richtet sich an PatientInnen mit einer gesicherten Diagnose – ME/CFS nach den Kanadischen Konsensuskriterien und/oder MCAS nach den Konsensus-Kriterien. Es ist keine Therapie zum Ausprobieren bei unklarer Müdigkeit.

In meiner Ordination biete ich die GLP-1-Therapie als Option an, wenn konventionelle Therapien (Antihistaminika, Mastzellstabilisatoren, LDN, Pacing etc.) nicht ausreichend geholfen haben. Voraussetzung ist immer ein ausführliches Gespräch, eine gründliche Untersuchung und – weil es Off-Label ist – eine schriftliche Einwilligung nach umfassender Aufklärung.

Off-Label – was bedeutet das konkret?

Off-Label heißt: Das Medikament ist für ME/CFS und MCAS nicht zugelassen. Die Krankenkasse übernimmt die Kosten nur auf Antrag, aber eine Garantie gibt es nicht, denn die Datenlage reicht noch nicht für eine Zulassung.

Das klingt erst mal abschreckend – ist aber in der Medizin häufiger als man denkt. Viele Medikamente, die bei seltenen oder komplexen Erkrankungen eingesetzt werden, werden off-label verordnet. Das ist legal und ärztlich vertretbar, erfordert aber eine besonders sorgfältige Aufklärung und Dokumentation.

Was ich Ihnen nicht versprechen kann: dass es bei Ihnen wirkt. Was ich Ihnen versprechen kann: dass wir ehrlich darüber sprechen, was realistisch ist, und dass die Therapie engmaschig überwacht wird.

Wie läuft die Therapie bei uns ab?

Wir starten deutlich niedriger als bei der Adipositas-Therapie – denn MCAS-PatientInnen reagieren oft empfindlicher auf neue Medikamente, und das Ziel ist hier nicht die Gewichtsabnahme, sondern die entzündungshemmende Wirkung.

•       Erstordination: Ausführliche Anamnese, Blutabnahme, BIA, Funktionstest (FunCap55) und Griffstärkemessung – das sind unsere Ausgangswerte.

•       Start: Niedrigste verfügbare Dosis, wöchentliche Spritze unter die Haut.

•       Woche 2: Telefonische Rückmeldung – wie vertragen Sie es?

•       Woche 4: Kontrolltermin in der Ordination. Wenn alles passt, geht es weiter. Wenn nicht, hören wir hier auf – und Sie haben nur die Erstordination bezahlt.

•       Danach: Alle 3 Monate BIA und Verlaufsbeurteilung.

Kein erzwungenes Aufdosieren, kein „viel hilft viel“. Die richtige Dosis ist die, bei der es Ihnen besser geht.

Was man wissen muss: Nebenwirkungen und Risiken

Übelkeit ist die häufigste Nebenwirkung – vor allem zu Beginn. Bei den meisten bessert sich das innerhalb von 2–4 Wochen. Interessanterweise berichteten in der Afrin-Studie 64% der PatientInnen, die schon vorher unter Übelkeit litten, dass sich diese unter der Therapie sogar verbesserte.

Bei MCAS-PatientInnen kann es in den ersten Tagen zu einem vorübergehenden Symptomschub kommen – das ist unangenehm, aber meist kein Grund zum Abbruch. Vorbehandlung mit Antihistaminika kann helfen.

Was man ebenfalls wissen sollte: Bei PatientInnen, die gut ansprechen, kann ein Absetzen zu einem Rückfall führen – in manchen Fällen sogar stärker als vor der Therapie. Ein Absetzen sollte daher immer schrittweise und in ärztlicher Absprache erfolgen.

Außerdem überwachen wir bei jeder Kontrolle Ihre Körperzusammensetzung per BIA. Denn auch bei der ME/CFS-Therapie gilt: Muskelmasse darf nicht verloren gehen.

Mein persönliches Fazit

Ich gehöre nicht zu den ÄrztInnen, die jeden Hype mitmachen. Aber was wir bei GLP-1 und MCAS/ME/CFS sehen, ist mehr als ein Hype. Die Wirkmechanismen sind plausibel, die ersten klinischen Daten sind konsistent, und es läuft endlich ernsthafte Forschung.

Ist es die Lösung für alle? Sicher nicht. Bei ME/CFS und MCAS gibt es nicht DIE eine Therapie, die alles löst. Aber für PatientInnen, bei denen konventionelle Ansätze nicht ausreichen, kann es ein wichtiger Baustein sein – eingebettet in ein Gesamtkonzept mit Ernährungsoptimierung, Pacing und individueller Symptomkontrolle.

Was mich überzeugt: Es setzt gleichzeitig an mehreren Mechanismen an, die bei diesen Erkrankungen zentral sind – Mastzellen, Neuroinflammation, Vagusnerv, Autophagie. Und anders als viele andere Off-Label-Ansätze haben wir hier ein Medikament mit einem gut bekannten Sicherheitsprofil aus jahrelanger Adipositas- und Diabetesforschung.

Studienreferenzen:

Afrin LB, Weinstock LB, Dempsey TT et al. Utility of glucagon-like-peptide-1-receptor agonists in mast cell activation syndrome. Am J Med Sci. 2025;370(4):377-382. PMID: 40675372.

Solve M.E. Catalyst Awards 2026: Scheibenbogen C – GLP-1 Drugs to Reduce Symptoms in People with ME/CFS.

LOCITT-T (Scripps Research): Long COVID Treatment Trial – Tirzepatid, NCT07128082.

Attwells S et al. Inflammation in the neurocircuitry of obsessive-compulsive disorder. JAMA Psychiatry. 2017;74(8):833-840. [Mikroglia-Aktivierung als Modell für Neuroinflammation]

Drucker DJ. Mechanisms of action and therapeutic application of glucagon-like peptide-1. Cell Metab. 2018;27(4):740-756. [GLP-1-Rezeptor-Verteilung und Signalwege]